Disturbances in the Mechanism of Apoptosis as One of the Causes of the Development of Cancer Diseases

• Authors: Paweł Rusin , Karolina Jabłońska

Title variants

IT

Disturbances in the Mechanism of Apoptosis as One of the Causes of the Development of Cancer Diseases

PL

Zaburzenia mechanizmu apoptozy jako jedna z przyczyn rozwoju chorób nowotworowych

RU

Disturbances in the Mechanism of Apoptosis as One of the Causes of the Development of Cancer Diseases

• Languages of publication: EN

Abstracts

RU

Apoptosis is a genetically programmed process that affects all multicellular organisms. This mechanism of programmed cell death is designed to protect the body against uncontrolled proliferation of cells with impaired functions. Apoptosis can occur through two major pathways. The extrinsic, initiated by signals from the death receptor, and the intrinsic one, resulting from a change in the permeability of the external mitochondrial membrane due to stress factors promoting the initiation of programmed cell death. Apoptosis may be influenced by many factors that may lead to suppressing the initiation of apoptotic pathways, and the damaged cell will develop, divide, and over time transform into a cancerous cell. As a result, cancer cells will be resistant to the applied chemo- and radiotherapy. The mechanisms responsible for apoptosis regulation are impaired, what eliminates the effects of therapies aimed at initiating this type of cell death. New types of molecular therapies provide an opportunity to increase the effectiveness of anticancer treatment, aiming at deficient proteins and suppressing or eliminating their antiapoptotic effects.

PL

Apoptoza jest genetycznie zaprogramowanym procesem, obejmującym wszystkie organizmy wielokomórkowe. Ten mechanizm programowanej śmierci komórkowej ma na celu zabezpieczyć organizm przed niekontrolowanym namnażaniem się komórek o zaburzonych funkcjach. Do aktywacji apoptozy prowadzą dwa główne szlaki. Szlak zewnętrzny aktywowany przez sygnały odbierane przez receptory śmierci oraz szlak wewnętrzny, który jest wynikiem zmiany przepuszczalności zewnętrznej błony mitochondrium na skutek działania czynnika stresowego. Na apoptozę wpływ ma wiele czynników, które mogą doprowadzić do supresji inicjacji szlaku apoptotycznego, a uszkodzona komórka będzie rozwijać się, dzielić, a z czasem przekształcić się w komórkę nowotworową. Powstające w ten sposób nowotwory są oporne stosowaną chemio- i radioterapię, gdyż mechanizmy odpowiedzialne za apoptozę są upośledzone, co niweluje działania terapii mających zainicjować ten typ śmierci komórkowej. Szansą na zwiększenie efektywności leczenia są terapie molekularne, które celują w niewłaściwie funkcjonujące białka, niwelując ich antyapoptotyczne działanie.

IT

Apoptosis is a genetically programmed process that affects all multicellular organisms. This mechanism of programmed cell death is designed to protect the body against uncontrolled proliferation of cells with impaired functions. Apoptosis can occur through two major pathways. The extrinsic, initiated by signals from the death receptor, and the intrinsic one, resulting from a change in the permeability of the external mitochondrial membrane due to stress factors promoting the initiation of programmed cell death. Apoptosis may be influenced by many factors that may lead to suppressing the initiation of apoptotic pathways, and the damaged cell will develop, divide, and over time transform into a cancerous cell. As a result, cancer cells will be resistant to the applied chemo- and radiotherapy. The mechanisms responsible for apoptosis regulation are impaired, what eliminates the effects of therapies aimed at initiating this type of cell death. New types of molecular therapies provide an opportunity to increase the effectiveness of anticancer treatment, aiming at deficient proteins and suppressing or eliminating their antiapoptotic effects.

Keywords

EN

apoptosis; cancer; disorders of the apoptotic mechanisms; targeted treatment

IT

apoptosis; cancer; disorders of the apoptotic mechanisms; targeted treatment; apoptosis; cancer; disorders of the apoptotic mechanisms; targeted treatment

RU

apoptosis; cancer; disorders of the apoptotic mechanisms; targeted treatment

PL

apoptoza; nowotwory; zaburzenia mechanizmu apoptozy; terapia celowana; apoptoza; nowotwory; zaburzenia mechanizmu apoptozy; terapia celowana

• Publisher: Uniwersytet Kardynała Stefana Wyszyńskiego w Warszawie
• Journal: Studia Ecologiae et Bioethicae
• Year: 2020
• Volume: 18
• Issue: 4
• Pages: 63-73

Dates

published

2020-12-21

Contributors

author

Paweł Rusin

author

Karolina Jabłońska

References

• Goldar, Samira, Mahmoud S. Khaniani, Sima Derakhshan, and Behzad Baradaran. 2015. “Molecular Mechanisms of Apoptosis and Roles in Cancer Development and Treatment.” Asian Pacific Journal of Cancer Prevention 16(6): 2129-2144. http://dx.doi.org/10.7314/APJCP.2015.16.6.2129.
• Gregorczyk, Karolina P., Zbigniew Wyżewski, Lidia Szulc-Dąbrowska, Marek Niemiałtowski. 2014. “Hamowanie mitochondrialnego szlaku apoptozy przez białka pokswirusów.” Medycyna Weterynaryjna 70(8): 456-459.
• Hajra K. M., J. R. Liu. 2004. “Apoptosome dysfunction in human cancer.” Apoptosis 9(6): 691–704.
• Hannun, Yusuf A. 1997. “Apoptosis and the Dilemma of Cancer Chemotherapy.” Blood 89(6): 1845–1853. http://dx.doi.org/10.1182/blood.V89.6.1845.
• Hassan, Mohamed, Hidemichi Watari, Ali Abu Almaaty, Yusuke Ohba, and Noriaki Sakuragi. 2014. “Apoptosis and Molecular Targeting Therapy in Cancer.” BioMed Research International 2014: 1-23. http://dx.doi.org/10.1155/2014/150845.
• Johnstone, Ricky, Alisa J. Frew, and Mark Smyth. 2008. “The TRAIL apoptotic pathway in cancer onset, progression and therapy.” Nature Reviews Cancer 8: 782–798. http://dx.doi.org/10.1038/nrc2465.
• Kasibhatla, Shailaja, and Ben Tseng. 2003. “Why Target Apoptosis in Cancer Treatment?” Molecular Cancer Therapeutics 2(6): 573-580.
• Kaźmierczuk, Arletta, and Zofia M. Kiliańska. 2010. “Rola białek szoku cieplnego w apoptozie komórek.” Postepy Higieny i Medycyny Doswiadczalnej 64: 273-283.
• Liang, Jianfeng, Wanni Zhao, Pan Tong, Ping Li, Yuanli Zhao, Hua Li, and Jun Liang. 2020. “Comprehensive molecular characterization of inhibitors of apoptosis proteins (IAPs) for therapeutic targeting in cancer.” BMC Medical Genomics 13: 7. http://dx.doi.org/10.1186/s12920-020-0661-x.
• Lowe, Scott, Athena W. Lin. 2000. “Apoptosis in cancer.” Carcinogenesis 21(3): 485–495.
• Nowak, Robert, i Jolanta Tarasiuk. 2004. “Hamowanie procesu apoptozy w komórkach nowotworowych opornych na działanie leków przeciwnowotworowych.” Postępy Biochemii 50(4): 330-343.
• Nuñez, Gabriel, Mary A. Benedict, Yuanmimg Hu, and Naohiro Inohara. 1998. “Caspases: the proteases of the apoptotic pathway.” Oncogene 17: 3237–3245.
• Pfeffer, Claire M. and Singh T. K. Amareshwar. 2018. “Apoptosis: A Target for Anticancer Therapy.” International Journal of Molecular Sciences 19(2): 448. http://dx.doi.org/10.3390/ijms19020448.
• Pistritto, Giuseppa, Daniela Trisciuoglio, Claudia Ceci, Alessia Garufi, and Gabriela D'Orazi. 2016. “Apoptosis as anticancer mechanism function and dysfunction of its modulators and targeted therapeutic strategies.” Aging 8(4): 603-619.

Identifiers

DOI

10.21697/seb.2020.18.4.06