Muscle fibre damage may result from muscular work (eccentric contractions), an acidbase balance disorder, energy deficiency, temperature increase, hypoxia as well as nitrogen and oxygen stress. The process of muscle fibre damage regeneration includes four phases: degeneration, inflammatory and immune responses, regeneration and reorganization, which are governed by the number of molecules such as hormones, inflammatory response mediators, growth factors, enzymes and other. Some of them strongly stimulate proliferation and differentiation of muscle-derived stem cells (MDSC) and muscle growth, while the others may inhibit the processes. For many years, testosterone has been considered a main factor that stimulates muscle regeneration, hypertrophy and adaptation to physical effort. It is also thought of as being an indicator of changes in the anabolic – catabolic balance and state of overtraining in physically active people. The aim of the article is to introduce the up-to-date information on molecular mechanisms of skeletal muscle regeneration and the role of testosterone in regeneration and adaptation of skeletal muscles to physical effort.
PL
W wyniku pracy mięśni (skurcze ekscentryczne), zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej, niedoboru energii, wzrostu temperatury, niedotlenienia i stresu azotowo-tlenowego dochodzi do uszkodzenia włókien mięśniowych. Proces odbudowy uszkodzonych mięśni obejmuje cztery fazy - degeneracji, odpowiedzi zapalnej i immunologicznej, regeneracji oraz reorganizacji, regulowanych przez szereg cząsteczek, jak hormony, mediatory reakcji zapalnej, czynniki wzrostu, enzymy i in. Jedne z nich silnie stymulują proliferację i różnicowanie komórek macierzystych mięśni (ang. muscle-derived stem cells, MDSC) oraz wzrost mięśni, inne mogą hamować. Od wielu lat testosteron jest uważany za główny czynnik stymulujący odbudowę, hipertrofię i adaptację mięśni do wysiłku fizycznego oraz wskaźnik zmian równowagi anaboliczno-katabolicznej i stanu przetrenowania osób aktywnych fizycznie. Celem pracy jest przedstawienie aktualnych informacji na temat molekularnych mechanizmów regeneracji mięśni szkieletowych oraz roli testosteronu w regeneracji i adaptacji mięśni szkieletowych do wysiłku fizycznego.
Tlenek azotu (NO), jako cząsteczka sygnałowa, odgrywa kluczową rolę w odbudowie włókien mięśniowych szczególnie we wczesnej fazie po uszkodzeniu, inicjując proliferację komórek macierzystych mięśni (ang. satellite cells), angiogenezę i synaptogenezę w aksonach motoneuronu, i w efekcie wzrost siły skurczu mięśnia. Celem badań była ocena zmian stężenia NO pod wpływem intensywnego wysiłku fizycznego, zależności między generacją NO a uszkodzeniem mięśni szkieletowych i składem ciała. Badania przeprowadzono z udziałem 18-osobowej grupy kobiet i mężczyzn w wieku 21,3 ± 2,0 lat. Badani zostali poddani testowi wysiłkowemu o wzrastającej intensywności do odmowy. Krew pobierano przed wysiłkiem, w 1 min, 30 min, 24 godz i 48 godz po wysiłku. W surowicy krwi oznaczono stężenie mioglobiny (Mb; wskaźnik uszkodzenia mięśni) i tlenku azotu (NO) metodami immunoenzymatycznymi. Analizę składu ciała dokonano metodą impedancji bioelektrycznej (ang. bioelectrical impedance, BIA). Stężenie Mb i NO wzrosło statystycznie istotnie w 1 min po zakończeniu wysiłku, i utrzymywało się na wysokim poziomie do 24 godz po wysiłku. Między stężeniem Mb a NO zaobserwowano dodatnią korelację (r=0,446, P<0,001). Ponadto wykazano zależność pomiędzy komponentami składu ciała a maksymalnym pochłanianiem tlenu. Wskaźnik masy tkanki tłuszczowej (ang. fat mass index) korelował z wartością VO2max (r=-0,521, P<0,001), ale nie korelował ze stężeniem NO. Na podstawie przeprowadzonych badań można stwierdzić, że uszkodzenie mięśni wywołane intensywnym wysiłkiem fizycznym zwiększa wytwarzanie NO, który może odgrywać istotną rolę w adaptacji organizmu do wysiłku fizycznego.
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.