Full-text resources of CEJSH and other databases are now available in the new Library of Science.
Visit https://bibliotekanauki.pl

Results found: 2

first rewind previous Page / 1 next fast forward last

Search results

Search:
in the keywords:  BALF
help Sort By:

help Limit search:
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
EN
Objectives The aim of the paper is to explore the role of lung microbiome disorder in lung tissue injury induced by exposure to particulate matter with a maximum diameter of 2.5 μm (PM2.5) and the alleviation effect of auricularia auricular-judae polysaccharide (AAP). Material and Methods Sprague Dawley rats were given PM2.5 suspension at a dose of 20 mg/l twice a week for 8 weeks. Then, 100 mg/kg or 200 mg/kg of AAP was administered to the rats after PM2.5 exposure. The bronchoalveolar lavage fluid (BALF) and lung tissue samples were collected at the end of the experiment. The BALF was meant to detect changes in lung microbiome by 16S sequences and cluster analysis, with the application of the principal component analysis and the partial least squares discriminant analysis. The levels of interferon-γ (IFN-γ), and interleukin (IL)-4, IL-8, and IL-10 in lung tissue were detected by the enzyme-linked immunosorbent assay method. The pathological changes in lung tissue were observed by hematoxylin and eosin staining. Results After PM2.5 exposure, the alveolar septum was widened, and the structures of alveolar walls were destroyed. There was inflammatory cells infiltration in the alveolar space and the interstitial space. Alpha diversity in BALF showed that the Chao1, ACE, Simpson, and Shannon values were increased, and the lung microbiome analysis revealed that the relative abundance of Firmicutes and Clostridium increased, while the relative abundance of Bacteroidetes and Akkermansia decreased. The contents of IFN-γ and IL-8 in lung tissue increased while the content of IL-10 decreased. After the administration of AAP, the alveolar structure damage was alleviated, and the interstitial hemorrhage, edema, and inflammatory cells infiltration were reduced. The Chao1 and ACE values decreased, and the taxonomic abundance values of Akkermansia were much higher. Simultaneously, the contents of IFN-γ, IL-4, and IL-8 decreased, and the content of IL-10 increased. Conclusions It was found that PM2.5 resulted in lung microbiome disorder, which might lead to the inflammation of lung tissue. It was also revealed that AAP could alleviate the inflammatory damage of lung tissue induced by PM2.5.
EN
Hypersensitivity pneumonitis (HP) is caused by inhalation of environmental antigens. Farmers and bird keepers are most frequently affected by this desease. The HP diagnosis is based on clinical symptoms (cough, dyspnea) in a person exposed to environmental antigens, and the presence of characteristic changes in high resolution chest computed tomography (HRCT) (bilateral, mosaic, ground glass opacities in the middle and lower lung zones, ill-defined centrilobular nodules and the sign of air-trapping on expiration). This type of HRCT pattern is most frequently found in the patients with subacute HP. Bronchioloalveolar lavage fluid (BALF) examination is helpful in establishing the HP diagnosis, when the increased total number of cells, with the predominance of T lymphocytes (> 50%), and the increased number of neutrophils (> 3%) and mastocytes (> 1%) are found. The presence of specific serum precipitins increases the likelihood of HP. In case of atypical clinical presentation, lung biopsy is recommended. The diagnostic criterion of HP is the presence of ill-defined non-necrotising granulomas, after excluding other granulomatous lung diseases. The prevention and treatment of HP is based on the elimination of the antigen from the environment. Corticosteroids may contribute to the improvement in the acute and sub-acute form of the disease but their long term effectiveness is uncertain. The prognosis of HP patients is generally perceived as good, especially in those patients in whom antigen avoidance is possible. Nevertheless, in some patients progressive pulmonary fibrosis and development of severe respiratory insufficiency is observed. Med Pr 2016;67(4):517–527
PL
Alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych (AZPP) jest chorobą wywoływaną wdychaniem środowiskowych antygenów, najczęściej rozpoznawaną wśród rolników i hodowców ptaków. Rozpoznanie opiera się na stwierdzeniu objawów klinicznych (kaszel i duszność) u osoby narażonej na kontakt z antygenem oraz na wykazaniu w tomografii komputerowej płuc o wysokiej rozdzielczości (TKWR) charakterystycznego obrazu – obustronnych mozaikowatych obszarów zacienień typu matowej szyby z predylekcją do pól środkowych i dolnych, i/lub słabo odgraniczonych guzków środkowej części zrazika, a także cech pułapki powietrznej, lepiej widocznych w fazie wydechowej badania. Taki obraz TKWR najczęściej stwierdzany jest w podostrej postaci AZPP. Pomocne w ustaleniu rozpoznania jest badanie płynu z płukania oskrzelowo-pęcherzykowego (broncho-alveolar lavage fluid – BALF), w którym stwierdza się zwiększenie całkowitej liczby komórek z przewagą limfocytów T (> 50%), szczególnie jeśli towarzyszy mu wzrost liczby neutrofilów (> 3%) i mastocytów (> 1%). Prawidłowy wynik BALF na ogół wyklucza AZPP, chyba że jest to schyłkowe stadium włóknienia. W ustaleniu rozpoznania jest pomocne wykazanie obecności swoistych przeciwciał precypitujących w surowicy chorego. W przypadkach niepewnych rozstrzygający jest wynik badania histopatologicznego materiału z biopsji płuca. Za rozpoznaniem AZPP przemawia obecność małych, słabo uformowanych ziarniniaków, bez cech martwicy, po wykluczeniu innych chorób ziarniniakowych. W leczeniu AZPP najważniejsze jest przerwanie narażenia na antygen. Stosowanie glikokortykosteroidów przynosi szybką poprawę, zwłaszcza w leczeniu ostrych objawów, ale długofalowa skuteczność tych leków jest niepewna. Rokowanie jest na ogół dobre, jeśli zostanie przerwane narażenie na antygen. W niektórych przypadkach dochodzi jednak do postępującego włóknienia płuc, co może prowadzić do ciężkiej niewydolności oddechowej. Med. Pr. 2016;67(4):517–527
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.