Full-text resources of CEJSH and other databases are now available in the new Library of Science.
Visit https://bibliotekanauki.pl

Results found: 3

first rewind previous Page / 1 next fast forward last

Search results

Search:
in the keywords:  choroba Hashimoto
help Sort By:

help Limit search:
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
PL
Choroba Hashimoto (autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, przewlekłe limfocytarne zapalenie tarczycy, zapalenie tarczycy typu Hashimoto, HT) jest stanem przewlekłego zapalenia tarczycy o podłożu autoimmunologicznym. W etiopatogenezie choroby uczestniczą czynniki zarówno genetyczne jak i środowiskowe. Peroksydaza tarczycowa (TPO) oraz tyreoglobulina (TG) są najistotniejszymi antygenami w procesie autoagresji. Choroba Hashimoto w swoim naturalnym przebiegu prowadzi do postępującej destrukcji miąższu tarczycy, którego rezultatem jest upośledzenie jej czynności endokrynnej. Obok klasycznej postaci z typowym przebiegiem, wyróżniamy kilka wariantów choroby: włóknisty, IgG4-zależny, młodzieńczy oraz poporodowe zapalenie tarczycy. U osób z chorobą Hashimoto stwierdza się zwiększone ryzyko rozwoju raka brodawkowatego tarczycy. Kobiety w ciąży, u których występuje podwyższone stężenie autoprzeciwciał tarczycowych, wymagają szczególnej kontroli ze względu na większe zagrożenie poronieniem. Diagnostyka choroby opiera się przede wszystkim na stwierdzeniu podwyższonego stężenia autoprzeciwciał tarczycowych oraz charakterystycznego obrazu ultrasonograficznego. Badanie stężenia hormonów tarczycowych oraz TSH jest konieczne dla oceny aktualnej czynności tarczycy oraz w monitorowaniu leczenia substytucyjnego. Terapia polega na leczeniu substytucyjnym niedoczynności tarczycy. Wyjątek stanowi postać IgG4-zależna, gdzie można rozważyć krótkotrwałe leczenie glukokortykosteroidami.
EN
Hashimoto’s disease (autoimmune thyroiditis, chronic lymphocytic thyroiditis, Hashimoto’s thyroiditis, HT) is a chronic autoimmune inflammation of the thyroid gland. Both genetic and environmental factors are involved in the etiopathogenesis of the disease. Thyroid peroxidase (TPO) and thyroglobulin are the major autoantigens in autoimmune thyroiditis. The natural history of Hashimoto’s thyroiditis is progressive destruction of the thyroid structure and, as a consequence, thyroid function impairment. Rather than the classic course of the disease, specific features are observed in variant forms of HT: fibrous, IgG4-related, juvenile, and postpartum thyroiditis. Patients with Hashimoto’s thyroiditis are at increased risk of papillary thyroid cancer. Pregnant women with increased level of thyroid autoantibodies need particular care because of elevated risk of miscarriages. Diagnosis is based mainly on increased level of thyroid autoantibodies (anti-TPO, anti-TG) and a characteristic ultrasound picture. Determination of thyroid hormones and TSH levels are necessary for assessing thyroid function and monitoring substitution with thyroid hormones. Treatment of hypothyroidism is only rational and recommended in patients with Hashimoto’s thyroiditis. The only exception is a short course of glucocorticoids in cases of the IgG4-related variant.
EN
Autoimmune thyroid disease (AITD) includes all types of chronic autoimmune inflammation, which nomenclaturally, classically include Hashimoto's disease once Graves-Basedow disease [1]. The diagnostic problem lies in the interpenetration of disease symptoms – hyperactivity is not reserved for Graves-Basedow disease (Hashimoto's disease can run at the beginning with hyperactivity), the heterogeneity of symptoms requires an interdisciplinary approach with drawing knowledge from many medical fields, from immunology, dermatology and psychiatry, to molecular pathomechanisms, while accepting the "chimeric nature" of the absence of clinical symptoms and antibodies, especially in the early stages of the disease in a significant remnant of patients. Looking through the syndrome of autoimmune disease symptoms prompts the search for genetic predisposition, identification of molecular mechanisms and immunological mechanisms, the prognosis of the course of the disease (with regard to the profile of the Hashimoto's disease – HT or Graves-Basedow disease – GBD). Environmental factors such as cigarette smoking, hypercholesterolemia, radioiodine treatment, disruption of the microbiome in the form of colony proliferation of Yersinia entorocolica and E. coli, and selenium and vit. D3, deficiency play an important role, initiating a cascade of undesirable gene expressions and immune mechanisms, resulting in the production of antibodies and damage to thyroid cells. The causal complexity lies in the influence of environmental factors on gene expression, resulting in an ambiguous, multiprofile course. Hope can be placed in molecular diagnostics, especially for the diagnosis of early subclinical forms and the prognosis of their course, but this remains at present in the realm of academic considerations, with a chance of a proper place in clinical standards in the near future. The purpose of this publication is to provide an overview of the molecular and immunological mechanisms that initiate AITD based on current reports.
PL
Autoimmunologiczna choroba tarczycy (ang. Autoimmunology tyreid disease, AITD), obejmuje wszystkie typy przewlekłego autoimmunologicznego zapalenia, do których nomenklaturowo, klasycznie należy choroba Hashimoto (HT) oraz choroba Gravesa-Basedowa (GBD) [1]. Problem diagnostyczny polega na wzajemnym przenikaniu się objawów chorobowych – nadczynność nie jest zarezerwowana dla choroby Gravesa-Basedowa (choroba Hashimoto może przebiegać na początku z nadczynnością), heterogenność objawów wymaga podejścia interdyscyplinarnego z zaczerpnięciem wiedzy z wielu dziedzin medycznych, począwszy od immunologii, przez dermatologię i psychiatrię, aż do molekularnych patomechanizmów, przy akceptacji „chimeryczności” polegającej na braku objawów klinicznych oraz przeciwciał, szczególnie w początkowym okresie choroby u znacznego odsetka pacjentów. Spojrzenie przez pryzmat zespołu objawów chorobowych o podłożu autoimmunologicznym skłania do poszukiwań predyspozycji genetycznych, identyfikacji mechanizmów molekularnych i immunologicznych, prognozy przebiegu choroby (w odniesieniu do profilu choroby Hashimoto lub choroby Gravesa-Basedowa). Czynniki środowiskowe, takie jak palenie papierosów, hipercholesterolemia, leczenie radiojodem, zaburzenie mikrobiomu w postaci rozrostu kolonii Yersinia entorocolica i E. coli oraz niedoboru selenu i witaminy D3 odgrywają istotną rolę, inicjując kaskadę niepożądanych ekspresji genowych oraz mechanizmów immunologicznych, skutkujących wytworzeniem przeciwciał i uszkodzeniem komórek tarczycy. Złożoność przyczynowo-skutkowa polega na wpływie czynników środowiskowych na ekspresję genów, co skutkuje niejednoznacznym, wieloprofilowym przebiegiem. Nadzieję można pokładać w diagnostyce molekularnej, szczególnie w odniesieniu do rozpoznawania wczesnych postaci subklinicznych oraz prognozowania ich przebiegu, ale pozostaje to w chwili obecnej w sferze rozważań akademickich, z szansą na właściwe miejsce w standardach klinicznych w niedalekiej przyszłości. Celem tej publikacji jest przybliżenie mechanizmów molekularnych i immunologicznych inicjujących AITD na podstawie aktualnych doniesień.
EN
Hashimoto disease is one of the autoimmune diseases which etiology and course are not totally known. It affects women more often. In addition to characteristics of endocrine diseases of certain etiology, there is an uncertainty among patients due to uncertainties of factors associated with diagnosis and treatment of Hashimoto disease. Experience of illness reduces sense of well-being. In various diseases, especially psychosomatic with increased anxiety, presence of other important people in social support network play an important role in this situation. It was assumed that there is relationship between type and network of support and well-being. There were 60 people in each control and clinical group. The clinical group mean age M = 32.17; SD = 7.81. The control group mean age M = 33.23; SD = 8.35. Following measures were used in this study: Kmiecik-Baran Social Support Scale, Happiness Index and Author’s personal questionnaire. There was no statistically significant difference between group of sick and healthy people due to type of support received. There are statistically significant differences in support networks. In clinical group, there is a relationship between types of support and some support networks, e.g. emotional, evaluative, informative, instrumental, family, friends, health care and well-being.
PL
Choroba Hashimoto należy do chorób autoimmunologicznych, których etiologia i przebieg nie są w pełni znane. Częściej dotyka kobiet. Oprócz cech charakterystycznych dla chorób endokrynnych o znanej etiologii pojawia się u pacjentów niepewność wynikająca z niejasności czynników związanych z rozpoznaniem i leczeniem choroby Hashimoto. Doświadczenie choroby obniża poczucie dobrostanu. W chorobach, zwłaszcza psychosomatycznych, w sytuacji nasilonego lęku szczególną rolę odgrywa obecność innych ważnych osób, tworzących sieć wsparcia. Założono, że podobnie jak w przypadku innych chorób przewlekłych istnieje zależność między rodzajem i siecią wsparcia a dobrostanem. Zbadano 120 kobiet, po 60 w grupie klinicznej i kontrolnej. W grupie klinicznej średnia wieku M = 32,17, a odchylenie standardowe SD = 7,81. W grupie kontrolnej średnia wieku M = 33,23, a odchylenie standardowe SD = 8,35. Wykorzystano następujące narzędzia: Skalę Wsparcia Społecznego Kmiecik-Baran, Kwestionariusz Szczęścia w adaptacji Kaczmarka, Stańko-Kaczmarek i Dombrowskiego, autorską ankietę personalną. Nie wykazano statystycznie istotnej różnicy między grupą osób chorujących i zdrowych ze względu na rodzaj otrzymywanego wsparcia. Wykazano natomiast statystycznie istotne różnice dotyczące sieci wsparcia. W grupie klinicznej wystąpiła zależność między rodzajami wsparcia i niektórymi sieciami wsparcia, np. emocjonalnym, wartościującym, informacyjnym, instrumentalnym, rodziną, przyjaciółmi, służbą zdrowia a dobrostanem.
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.