Full-text resources of CEJSH and other databases are now available in the new Library of Science.
Visit https://bibliotekanauki.pl

Results found: 5

first rewind previous Page / 1 next fast forward last

Search results

Search:
in the keywords:  promieniowanie UV
help Sort By:

help Limit search:
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
XX
Większość żywych organizmów jest narażona na działanie promieniowania UV, czynnik toksyczny i genotoksyczny powodujący śmierć komórki i zahamowanie proliferacji. Celem pracy było sprawdzenie odpowiedzi komórkowej na promieniowanie UV w trzech liniach komórkowych Me45, NHDF oraz HCT116, z których dwie są wyprowadzone z komórek występujących w skórze, takich, które mogą być bezpośrednio narażone na to promieniowanie. Badano podziały komórkowe i oceniano stopień indukcji apoptozy z użyciem zmodyfikowanego testu mikrojądrowego z blokadą cytokinezy przez cytochalazynę B. Stopień indukcji apoptozy oraz liczba podziałów różniły się w zależności od dawki, typu promieniowania (UVA, UVB, UVC) oraz linii komórkowej, a otrzymane wyniki sugerują, że promieniowanie UV może zarówno stymulować, jak i hamować proliferację oraz zwiększać apoptozę w zależności od typu komórek, wskazując na ich zróżnicowaną wrażliwość na dane czynniki.
EN
The work shows the mechanism of creating pigmentation i.e. melanin as well as its transformation which due to external or internal factors could predispose to skin hyperpigmentation. The changes in the skin color that are the side effect of drugs are 10–20% of all hyperpigmentations. It is a result of hypersynthesis of melanin, increased formation of lipofuscin, cumulating pharmacological compounds and often it can outgoing inflammatory condition. UV radiation has been found an important concomitant factor in causing this type of skin change. There is a large group of pharmaceutical drugs and botanical extracts that could sensitize skin to UV radiation. This includes mainly antibiotics, antiarrhythmic drugs, hormonal drugs, cytostatic as well as supplements containing St John’s wort, celery, Angelica archangelica or rue.
PL
W pracy przedstawiono mechanizm powstawania pigmentu skóry – melaniny oraz przemiany tego barwnika, które pod wpływem czynników wewnętrznych i zewnętrznych, mogą predysponować do powstania zmian hiperpigmentacyjnych w obrębie skóry. Zmiany barwnikowe będące efektem niepożądanym działania leków stanowią 10–20% wszystkich zmian hiperpigmentacyjnych. Defekt ten związany jest ze zwiększoną syntezą melaniny, zwiększoną produkcją lipofuscyny, odkładaniem się w skórze związków farmakologicznych, a także bardzo często stanowią efekt ustępowania stanu zapalnego. Czynnikiem o istotnym znaczeniu w mechanizmie powstawania tego typu zmian jest współdziałanie promieniowania UV. Istnieje bardzo duża grupa leków oraz substancji pochodzenia roślinnego, które uwrażliwiają skórę na działanie promieniowania. Zaliczyć można tu głównie antybiotyki, leki przeciwarytmiczne, hormonalne, cytostatyki oraz suplementy diety zawierające w swoim składzie dziurawiec, seler, arcydzięgiel czy rutę zwyczajną.
PL
Powszechnie spożywane gatunki grzybów pod wpływem działania promieni UV (światło słoneczne lub lampa UV) mogą generować istotne z punktu widzenia żywieniowego zawartości witaminy D. Główną formą witaminy D, która występuje w grzybach jest D2 (ergokalcyferol C28H44O) oraz mniejsze ilości D3 (cholekalcyferolC27H44O) i D4 (22-dihydroergokacyferol C28H46O). Witamina D3 w największych ilościach znajduje się w produktach pochodzenia zwierzęcego. Źródłem witaminy D2 są grzyby. Pomimo tego, że procesy technologiczne lub przechowywanie powodują spadek jej zawartości, zawartość D2 w grzybach może stanowić dobre jej źródło w diecie. Celem pracy była analiza aktualnych danych literaturowych w zakresie wpływu promieniowania UV na syntezę witaminy D2 w grzybach, a także wpływu ich przechowywania i obróbki termicznej na jej zawartość i biodostępność.
EN
Commonly consumed mushroom species exposed to UV radiation (sunlight or UV lamp) can generate nutritionally important amounts of vitamin D. The most common form of vitamin D in mushrooms is D2, with lesser amounts of vitamin D3 and D4, while vitamin D3 is the most common form of vitamin in animal products. Although the level of vitamin D2 in mushrooms exposed to UV radiation may decrease with storage and cooking, if they are consumed before the expiry date, the level of vitamin D2 is likely to remain above 10 μg / 100 fresh masstherefor mushrooms have the potential to be the only non-animal and unenriched food source that can provide a significant amount of vitamin D2. This review analyses current information on the role of UV radiation in enhancing concentration of vitamin D2 in mushromms, the effects of storage and cooking on D2 content, and bioavailability of vitamin D2 from mushrooms.
EN
Ultraviolet radiation is a physical mutagenic and cancerogenic factor. About 95% of ultraviolet A (UVA) (320–400 nm) and 5% of UVB (280–320 nm) reach the Earth’s surface. Melanin is a natural skin protective factor against UV radiation. Skin cancers associated with long-term exposure to UV radiation are: basal cell carcinoma (BCC), squamous cell carcinoma (SCC) and cutaneous malignant melanoma (CMM). The high risk of BCC development is related to acute and repeated exposure to UV causing sunburn. Molecular studies of BBC demonstrated disorders in sonic hedgehog (SHH) cell signaling regulation pathway, associated with the suppressor protein patched homolog 1 gene (PTCH1) mutations. The risk of the BCC development is related to the polymorphism of melanokortin-1 receptor gene (MC1R). Tumor P53 gene mutations observed in BCC cells has been classified as secondary genetic changes. In SCC cells UV-induced mutations were mostly related to P53 gene. Increased expression of cyclooxigenase- 2 gene (COX-2) plays a significant role in the development of SCC. Other pathogenetic factors include intensification of the synthesis of pro-inflammatory cytokines (tumor necrosis factor α (TNF-α), interleukin-1 α (IL-1α), IL-1β and IL-6). Currently, the role of UVB has been recognized in the pathogenesis of CMM. In CMM cells the following gene mutations were noted: cyclindependent kinase inhibitor 2A INK4A (p16 INK4A), cyclin-dependent kinase 4 (CDK4), Ras, phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome 10 (PTEN) and proto-oncogene B-Raf (BRAF). The BRAF gene mutations were observed in ~50% of CMM cases. Mutations of P53 gene are not characteristic of CMM cells. Med Pr 2016;67(2):255–266
PL
Promieniowanie ultrafioletowe (UV) jest fizycznym czynnikiem mutagennym i karcynogennym. Do powierzchni Ziemi dociera ok. 95% promieniowania ultrafioletowego A (UVA) (320–400 nm) i ok. 5% UVB (280–320 nm). Naturalnym czynnikiem ochronnym skóry przed UV jest melanina. Do raków skóry, których rozwój jest związany z długotrwałym narażeniem na promieniowanie UV, zalicza się niebarwnikowe raki skóry (non-melanoma skin cancers – NMSC) – raka podstawnokomórkowego (basal cell carcinoma – BCC) i raka kolczystokomórkowego (squamous cell carcinoma – SCC) oraz czerniaka złośliwego skóry (cutaneous malignant melanoma – CMM). Wysokie ryzyko rozwoju BCC związane jest z ostrą i wielokrotną ekspozycją na UV, powodującą oparzenia słoneczne. Badania molekularne BCC wykazały zaburzenia na szlaku regulacji sygnalizacji komórkowej sonic hedgehog (SHH), które były związane z mutacjami genu supresorowego PTCH1 (protein patched homolog 1). Ryzyko rozwoju BCC jest również związane z polimorfizmem genu receptora melanokortyny-1 (MC1R). Obserwowane w komórkach BCC mutacje genu P53 klasyfikowano jako wtórne zmiany genetyczne. W komórkach SCC mutacje indukowane UV najczęściej dotyczyły genu P53. W rozwoju SCC istotne znaczenie ma zwiększona ekspresja genu enzymu cyklooksygenazy-2 (COX-2). Innym czynnikiem patogenetycznym SCC jest nasilenie syntezy cytokin prozapalnych (czynnika martwicy nowotworu α (tumor necrosis factor α – TNF-α), interleukiny-1 α (IL-1α), IL-1β i IL-6). Obecnie w patogenezie CMM powszechnie uznawana jest rola UVB. W komórkach CMM notowano mutacje w genach: p16 INK4A (cyclin-dependent kinase inhibitor 2A INK4A), genie kodującym cyklinozależną kinazę 4 (cyclin-dependent kinase 4 – CDK4), Ras, PTEN (phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome 10) i BRAF (proto-oncogene B-Raf). Mutacje genu BRAF stwierdzano w ok. 50% przypadków CMM. Mutacje genu P53 nie są charakterystyczne dla komórek CMM. Med. Pr. 2016;67(2):255–266
EN
Bearing in mind the adverse health effects of exposure to ultraviolet (UV) radiation in solarium, especially the risk of carcinogenesis, there is a need to adopt legal regulations by relevant Polish authorities. They should set out the principles for indoor tanning studios operation, supervision and service of the technical parameters of tanning devices and training programs to provide the staff with professional knowledge and other aspects of safety in these facilities. The mechanism of the harmful effects of ultraviolet radiation on the human body, scale of overexposure, resulting from excessive sunbathing are described. Methods for estimating UV exposure and possible actions aimed at reducing the overexposure and preventing from cancer development caused by UV are also presented in this paper. Med Pr 2017;68(5):653–665
PL
Z uwagi na udowodniony szkodliwy wpływ promieniowania nadfioletowego (UV) emitowanego przez solaria na zdrowie opalających się – w szczególności możliwość wywoływania nowotworów skóry – istnieje potrzeba wprowadzenia w Polsce regulacji prawnych, które określałyby zasady funkcjonowania salonów oferujących usługi opalania sztucznym promieniowaniem UV, i ustanowienia zasad nadzoru nad parametrami technicznymi urządzeń opalających, właściwym ich serwisowaniem, merytorycznym przygotowaniem osób obsługujących lampy i innymi aspektami bezpieczeństwa stosowania tych lamp. W artykule przybliżono mechanizm szkodliwego oddziaływania promieniowania nadfioletowego na organizm człowieka, skalę narażenia wynikającego z nadmiernego opalania się i wskazano metody szacowania wielkości ekspozycji na UV oraz możliwe działania ograniczające nadmierną ekspozycję, a tym samym zapobiegające powstawaniu chorób skóry wywoływanych nadfioletem. Med. Pr. 2017;68(5):653–665
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.