Full-text resources of CEJSH and other databases are now available in the new Library of Science.
Visit https://bibliotekanauki.pl

Results found: 6

first rewind previous Page / 1 next fast forward last

Search results

Search:
in the keywords:  stres oksydacyjny
help Sort By:

help Limit search:
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
EN
Oxidative stress is associated with excessive amounts of reactive oxygen species (ROSOS) in the body. The sources of ROSOS constitute the respiratory chain, immune system cells and external factors, e.g. smoking. ROSOS may cause damage and faster shortening of nucleoprotein structures called telomeres, which protect chromosome ends. The consequence of faster shortening of telomeres is aging and death of cells. The aim of this paper was to present the impact of ROSOS on the rate of telomere shortening and cell life span. It is common knowledge that shorter telomeres are associated with higher risk of cardiovascular diseases and tumors. An antioxidant-rich diet, avoiding stress, and physical activity contribute to lower levels of oxidative stress, slower telomere shortening, and longer and healthier life.
PL
Stres oksydacyjny związany jest ze zbyt dużą ilością reaktywnych związków tlenowych (ROSOS) w organizmie. Źródłem ROSOS jest łańcuch oddechowy, komórki odpornościowe oraz czynniki zewnętrzne, np. palenie tytoniu. W wyniku aktywności ROSOS uszkodzeniu mogą ulegać telomery, nukleoproteinowe struktury chroniące końce chromosomów, co prowadzi do nadmiernego ich skracania się. W konsekwencji komórki posiadające krótsze telomery szybciej starzeją się i ulegają śmierci. W pracy przedstawiono wpływ ROSOS na tempo skracania się telomerów i długość życia komórek. Jak wiadomo, krótsze telomery związane są z ryzykiem wystąpienia chorób układu krążenia i nowotworów. Dieta bogata w przeciwutleniacze, unikanie stresu oraz aktywność fizyczna przyczyniają się do obniżenia poziomu stresu oksydacyjnego i tempa skracania się telomerów w komórkach, czego konsekwencją może być dłuższe i zdrowsze życie.
PL
Wstęp: Celem pracy była analiza wpływu narażenia na ołów na aktywność oksydazy ksantynowej (xanthine oxidase - XO). Dodatkowo wyznaczono stężenia kwasu moczowego (uric acid - UA) i kreatyniny. Natężenie stresu oksydacyjnego oszacowano na podstawie stężenia dialdehydu malonowego (malondialdehyde - MDA). Materiał i metody: Grupę badaną stanowiło 125 zdrowych pracowników huty cynku i ołowiu. Stopień narażenia na ołów oceniano na podstawie stężenia ołowiu i cynkoprotoporfiryny we krwi, a także kwasu delta-aminolewulinowego w moczu. Na podstawie stężenia ołowiu we krwi grupa badana została podzielona na tercyle. W próbkach krwi uzyskanych od uczestników badania dokonano analizy wyżej wymienionych parametrów biochemicznych. Grupę kontrolną stanowiło 32 zdrowych pracowników administracji nienarażonych na ołów. Wyniki: Aktywność XO i stężenie MDA były znamiennie wyższe we wszystkich tercylach w porównaniu z grupą kontrolną. Stężenie kreatyniny osiągnęło także znamiennie wyższe wartości, lecz tylko w środkowym i górnym tercylu. Z kolei stężenie UA było znamiennie wyższe wyłącznie w górnym tercylu. Jednocześnie zaobserwowano tendencję do wyższych wartości jego stężenia w dwóch pozostałych tercylach. Wnioski: Zawodowe narażenie na ołów indukuje wzrost aktywności XO, który może przyczyniać się do nasilenia stresu oksydacyjnego, mierzonego jako stężenie MDA, i powodować wzrost stężenia UA. Med. Pr. 2013;64(2):175–180
EN
Background: The aim of the present study was to explore the connection between lead toxicity and the activity of xanthine oxidase (XO). In addition, we indicated the uric acid (UA) and creatinine levels and concentration of erythrocyte malondialdehyde (MDA) to estimate oxidative stress intensity. Materials and Methods: The examined group consisted of 125 healthy male employees of zinc and lead works. The examined group was divided into tertiles according to blood lead levels. In the collected blood samples, concentrations of lead-exposure indices, UA, creatinine, and MDA as well as activity of XO were measured concomitantly. The control group consisted of 32 healthy male administrative workers who were exposed to lead only environmentally. Results: XO activity and MDA level were significantly elevated in all tertiles compared to the control group. Creatinine level was significantly elevated in the medium and high tertiles. However, the level of UA was significantly elevated in the high tertile, while in the low and medium tertile only a tendency toward higher values was observed. Conclusions: Occupational exposure to lead induces activity of XO. This induction may contribute to the observed simultaneously increased oxidative stress, measured as MDA level, and the increased level of UA. Med Pr 2013;64(2):175–180
3
63%
PL
Stres oksydacyjny jest stanem braku równowagi między działaniem reaktywnych form tlenu (RFT) a działaniem antyoksydantów. Równowaga ta może być zakłócona w wyniku zwiększonego działania wolnych rodników lub spadku aktywności antyoksydacyjnej. Zaburzenia te mogą występować zarówno na poziomie komórkowym, jak i całego organizmu. Ponieważ stres oksydacyjny może być podłożem wielu zespołów chorobowych, niezwykle istotne jest znalezienie odpowiednich markerów, które mogą być wykorzystane do oceny jego poziomu in vivo. Stosowane od wielu lat markery – ocenę stężenia aldehyd dimalonowy (MDA) i substancji reagujących z kwasem tiobarbiturowym (thiobarbituric acid reactive substances – TBARS) – stopniowo uzupełnia się nowymi, takimi jak alantoina czy izoprostany (IzoP) wraz z ich metabolitami (IzoP-M). W niniejszej pracy skupiono się na zaprezentowaniu nowych, obiecujących markerów stresu oksydacyjnego (alantoina, IzoP, IzoP-M), ukazując korzyści wynikające z ich stosowania i prognozując dalsze kierunki badań nad ich zastosowaniem. Med. Pr. 2015;66(3):393–405
EN
Oxidative stress represents a situation where there is an imbalance between the reactive oxygen species (ROS) and the availability and the activity of antioxidants. This balance is disturbed by increased generation of free radicals or decreased antioxidant activity. It is very important to develop methods and find appropriate biomarkers that may be used to assess oxidative stress in vivo. It is significant because appropriate measurement of such stress is necessary in identifying its role in lifestyle-related diseases. Previously used markers of oxidative stress, such as thiobarbituric acid reactive substances (TBARS) or malondialdehyde (MDA), are progressively being supplemented by new ones, such as isoprostanes (IsoPs) and their metabolites or allantoin. This paper is focusing on the presentation of new ones, promising markers of oxidative stress (IsoPs, their metabolites and allantoin), taking into account the advantage of those markers over markers used previously. Med Pr 2015;66(3):393–405
PL
Wstęp: Ponieważ ołów wywołuje stres oksydacyjny, przypuszcza się, że antyoksydanty mogą mieć zastosowanie w leczeniu zatrucia tym metalem. Celem niniejszej pracy było zbadanie, czy podawanie β-karotenu redukuje stres oksydacyjny oraz obniża stężenie homocysteiny u pracowników narażonych na ołów. Materiał i metody: Grupę badaną stanowili zdrowi pracownicy płci męskiej podzieleni na 2 podgrupy (średnie stężenie ołowiu we krwi: ok. 44 μg/dl). W pierwszej (N = 49, grupa porównawcza) nie stosowano żadnego leczenia, a drugiej podawano β-karoten w dawce 10 mg na dzień przez 12 tygodni. Analiza biochemiczna objęła markery narażenia na ołów i marker stresu oksydacyjnego - dialdehyd malonowy (malondialdehyde - MDA). Ponadto zbadano stężenie homocysteiny (homocysteine - Hcy), grup tiolowych oraz aktywność dysmutazy ponadtlenkowej (superoxide dismutase - SOD) i jej izoenzymu EC-SOD. Wyniki: Po suplementacji w grupie leczonej zaobserwowano obniżenie się stężenia MDA w porównaniu z wartościami wyjściowymi oraz z wynikami w grupie porównawczej. Obniżeniu uległo także stężenie Hcy w porównaniu z wynikami uzyskanymi dla grupy porównawczej. Z kolei stężenie grup tiolowych oraz aktywność SOD uległy zwiększeniu w porównaniu z grupą porównawczą, a w przypadku SOD i EC-SOD także w porównaniu z wartościami wyjściowymi. Wnioski: Wyniki niniejszego badania sugerują, że podawanie β-karotenu w zatruciu ołowiem może przynieść korzyści, takie jak zmniejszenie stresu oksydacyjnego, mierzonego pośrednio jako stężenie MDA, lub obniżenie stężenia aterogennej homocysteiny. Med. Pr. 2014;65(3):309–316
EN
Background: Oxidative stress is involved in lead toxicity. This suggests that some antioxidants may play a role in the treatment of lead poisoning. In the light of this, the aim of the study was to determine whether β-carotene administration reduces oxidative stress and homocysteine level in workers chronically exposed to lead. Material and Methods: The exposed population included healthy male workers exposed to lead who were randomly divided into 2 groups (mean blood lead level ca. 44 μg/dl). Workers in the 1st group (N = 49, reference group) had no antioxidants, drugs, vitamins or dietary supplements administered, while workers in the 2nd group (N = 33) had β-carotene administered in a dose of 10 mg per day for 12 weeks. Biochemical analysis included markers of lead-exposure and the level of malondialdehyde (MDA), an oxidative stress biomarker. We also measured the level of homocysteine (Hcy) and thiol groups as well as the activity of superoxide dismutase (SOD) and its isoenzyme EC-SOD in serum. Results: After supplementation, the level of MDA significantly decreased, compared to baseline, by 16%, and to the reference group. When compared to the reference group, Hcy level was also significantly decreased. However, the level of thiol groups was significantly higher after supplementation with β-carotene compared to the reference group. Analogically, the activity of SOD and EC-SOD was significantly higher compared to the baseline and to the reference group. Conclusions: Despite some controversies over antioxidant properties of β-carotene, our results indicate that its antioxidant action could provide some beneficial effects in lead poisoning independent of chelation. Med Pr 2014;65(3):309–316
PL
Owoce borówki czernicy są tradycyjnym składnikiem diety i źródłem związków o charakterze przeciwutleniającym, jak antocyjany i fenolokwasy. Charakter tych związków daje możliwość szerokiego wykorzystania borówki czernicy w profilaktyce i wspomaganiu terapii szeregu chorób cywilizacyjnych: sercowonaczyniowych, nowotworowych, neurodegeneracyjnych i innych chorób wieku podeszłego.
EN
Bilberry fruits are part of a traditional diet contributing to the intake of natural antioxidants, such as anthocyanins and phenolic acids. A specific nature of these agents promotes a wide use of bilberry in prevention and supportive treatment of many civilisation diseases, including cardiovascular diseases, cancer, neurodegenerative and other age-related diseases.
PL
Wstęp Chloropiryfos (CPF), środek owadobójczy szeroko stosowany w rolnictwie, może powodować zatrucia u ludzi. Z tego powodu prowadzi się wiele badań dotyczących możliwości leczenia zatrucia chloropiryfosem. Celem pracy była ocena wpływu estru fenetylowego kwasu kawowego (caffeic acid phenethyl ester – CAPE) i intralipidu (IL) na uszkodzenia wątroby u szczurów wywołane przez chloropiryfos. Materiał i metody Szczurom podawano CPF (10 mg/kg masy ciała (mc.), doustnie), CAPE (10 μmol/kg mc., dootrzewnowo), IL (18,6 ml/kg mc., doustnie), CPF+CAPE, CPF+IL oraz CPF+CAPE+IL. Zmierzono całkowitą zdolność utleniającą (total oxidant capacity – TOC) i całkowitą zdolność przeciwutleniającą (total antioxidant capacity – TAC) osocza krwi i obliczono wskaźnik stresu oksydacyjnego (oxidative stress index – OSI). U zwierząt wykonano także badanie histopatologiczne i barwienie immunohistochemiczne tkanek wątroby. Wyniki Chloropiryfos istotnie zmniejszał u badanych szczurów TAC osocza, a zwiększał apoptozę, TOC i OSI. Natomiast CAPE i CAPE+IL istotnie zmniejszały OSI osocza i apoptozę, a zwiększały TAC osocza u szczurów z uszkodzeniami wątroby wywołanymi przez chloropiryfos. Wnioski Badanie wykazało, że CAPE i CAPE+IL poprzez zmniejszenie stresu oksydacyjnego i apoptozy redukują u szczurów uszkodzenia wątroby wywołane przez chloropiryfos. Med. Pr. 2016;67(6):743–749
EN
Background Chlorpyrifos (CPF), insecticide widely used in agriculture, may cause poisonings in the case of humans. As a result, there is a large amount of treatment research underway to focus on the possibility of chlorpyrifos induced poisonings. The aim of this study has been to evaluate the effects of caffeic acid phenethyl ester (CAPE) and intralipid (IL) on hepatotoxicity induced by chlorpyrifos in the case of rats. Material and Methods The rats in this study were treated with CPF (10 mg/kg body weight (b.w.), orally), CAPE (10 μmol/kg b.w., intraperitoneally), IL (18.6 ml/kg b.w., orally), CPF+CAPE, CPF+IL, and CPF+CAPE+IL. The plasma total oxidant capacity (TOC), total antioxidant capacity (TAC) were measured and the oxidative stress index (OSI) was calculated. Liver histopathology and immunohistochemical staining were performed. Results Chlorpyrifos statistically significantly decreased the TAC levels in the rats’ plasma and increased the apoptosis and the TOC and OSI levels. In the chlorpyrifos induced liver injury, CAPE and CAPE+IL significantly decreased the plasma OSI levels and the apoptosis, and significantly increased the plasma TAC levels. Conclusions This study revealed that CAPE and CAPE+IL attenuate chlorpyrifos induced liver injuries by decreasing oxidative stress and apoptosis. Med Pr 2016;67(6):743–749
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.