Full-text resources of CEJSH and other databases are now available in the new Library of Science.
Visit https://bibliotekanauki.pl

Results found: 3

first rewind previous Page / 1 next fast forward last

Search results

Search:
in the keywords:  zatrucie ołowiem
help Sort By:

help Limit search:
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
PL
Wstęp: Celem pracy była analiza wpływu narażenia na ołów na aktywność oksydazy ksantynowej (xanthine oxidase - XO). Dodatkowo wyznaczono stężenia kwasu moczowego (uric acid - UA) i kreatyniny. Natężenie stresu oksydacyjnego oszacowano na podstawie stężenia dialdehydu malonowego (malondialdehyde - MDA). Materiał i metody: Grupę badaną stanowiło 125 zdrowych pracowników huty cynku i ołowiu. Stopień narażenia na ołów oceniano na podstawie stężenia ołowiu i cynkoprotoporfiryny we krwi, a także kwasu delta-aminolewulinowego w moczu. Na podstawie stężenia ołowiu we krwi grupa badana została podzielona na tercyle. W próbkach krwi uzyskanych od uczestników badania dokonano analizy wyżej wymienionych parametrów biochemicznych. Grupę kontrolną stanowiło 32 zdrowych pracowników administracji nienarażonych na ołów. Wyniki: Aktywność XO i stężenie MDA były znamiennie wyższe we wszystkich tercylach w porównaniu z grupą kontrolną. Stężenie kreatyniny osiągnęło także znamiennie wyższe wartości, lecz tylko w środkowym i górnym tercylu. Z kolei stężenie UA było znamiennie wyższe wyłącznie w górnym tercylu. Jednocześnie zaobserwowano tendencję do wyższych wartości jego stężenia w dwóch pozostałych tercylach. Wnioski: Zawodowe narażenie na ołów indukuje wzrost aktywności XO, który może przyczyniać się do nasilenia stresu oksydacyjnego, mierzonego jako stężenie MDA, i powodować wzrost stężenia UA. Med. Pr. 2013;64(2):175–180
EN
Background: The aim of the present study was to explore the connection between lead toxicity and the activity of xanthine oxidase (XO). In addition, we indicated the uric acid (UA) and creatinine levels and concentration of erythrocyte malondialdehyde (MDA) to estimate oxidative stress intensity. Materials and Methods: The examined group consisted of 125 healthy male employees of zinc and lead works. The examined group was divided into tertiles according to blood lead levels. In the collected blood samples, concentrations of lead-exposure indices, UA, creatinine, and MDA as well as activity of XO were measured concomitantly. The control group consisted of 32 healthy male administrative workers who were exposed to lead only environmentally. Results: XO activity and MDA level were significantly elevated in all tertiles compared to the control group. Creatinine level was significantly elevated in the medium and high tertiles. However, the level of UA was significantly elevated in the high tertile, while in the low and medium tertile only a tendency toward higher values was observed. Conclusions: Occupational exposure to lead induces activity of XO. This induction may contribute to the observed simultaneously increased oxidative stress, measured as MDA level, and the increased level of UA. Med Pr 2013;64(2):175–180
PL
Wstęp: Ponieważ ołów wywołuje stres oksydacyjny, przypuszcza się, że antyoksydanty mogą mieć zastosowanie w leczeniu zatrucia tym metalem. Celem niniejszej pracy było zbadanie, czy podawanie β-karotenu redukuje stres oksydacyjny oraz obniża stężenie homocysteiny u pracowników narażonych na ołów. Materiał i metody: Grupę badaną stanowili zdrowi pracownicy płci męskiej podzieleni na 2 podgrupy (średnie stężenie ołowiu we krwi: ok. 44 μg/dl). W pierwszej (N = 49, grupa porównawcza) nie stosowano żadnego leczenia, a drugiej podawano β-karoten w dawce 10 mg na dzień przez 12 tygodni. Analiza biochemiczna objęła markery narażenia na ołów i marker stresu oksydacyjnego - dialdehyd malonowy (malondialdehyde - MDA). Ponadto zbadano stężenie homocysteiny (homocysteine - Hcy), grup tiolowych oraz aktywność dysmutazy ponadtlenkowej (superoxide dismutase - SOD) i jej izoenzymu EC-SOD. Wyniki: Po suplementacji w grupie leczonej zaobserwowano obniżenie się stężenia MDA w porównaniu z wartościami wyjściowymi oraz z wynikami w grupie porównawczej. Obniżeniu uległo także stężenie Hcy w porównaniu z wynikami uzyskanymi dla grupy porównawczej. Z kolei stężenie grup tiolowych oraz aktywność SOD uległy zwiększeniu w porównaniu z grupą porównawczą, a w przypadku SOD i EC-SOD także w porównaniu z wartościami wyjściowymi. Wnioski: Wyniki niniejszego badania sugerują, że podawanie β-karotenu w zatruciu ołowiem może przynieść korzyści, takie jak zmniejszenie stresu oksydacyjnego, mierzonego pośrednio jako stężenie MDA, lub obniżenie stężenia aterogennej homocysteiny. Med. Pr. 2014;65(3):309–316
EN
Background: Oxidative stress is involved in lead toxicity. This suggests that some antioxidants may play a role in the treatment of lead poisoning. In the light of this, the aim of the study was to determine whether β-carotene administration reduces oxidative stress and homocysteine level in workers chronically exposed to lead. Material and Methods: The exposed population included healthy male workers exposed to lead who were randomly divided into 2 groups (mean blood lead level ca. 44 μg/dl). Workers in the 1st group (N = 49, reference group) had no antioxidants, drugs, vitamins or dietary supplements administered, while workers in the 2nd group (N = 33) had β-carotene administered in a dose of 10 mg per day for 12 weeks. Biochemical analysis included markers of lead-exposure and the level of malondialdehyde (MDA), an oxidative stress biomarker. We also measured the level of homocysteine (Hcy) and thiol groups as well as the activity of superoxide dismutase (SOD) and its isoenzyme EC-SOD in serum. Results: After supplementation, the level of MDA significantly decreased, compared to baseline, by 16%, and to the reference group. When compared to the reference group, Hcy level was also significantly decreased. However, the level of thiol groups was significantly higher after supplementation with β-carotene compared to the reference group. Analogically, the activity of SOD and EC-SOD was significantly higher compared to the baseline and to the reference group. Conclusions: Despite some controversies over antioxidant properties of β-carotene, our results indicate that its antioxidant action could provide some beneficial effects in lead poisoning independent of chelation. Med Pr 2014;65(3):309–316
PL
Wstęp: Wpływ zatrucia ołowiem na nieenzymatyczny układ antyoksydacyjny nadal jest słabo poznany. Celem badania było określenie wpływu zawodowego narażenia na pyły ołowiu na nieenzymatyczny układ antyoksydacyjny u eksponowanych pracowników. Materiał i metody: Grupę badaną stanowiło 278 zdrowych pracowników (płci męskiej) huty cynku i ołowiu. Wyodrębniono 2 podgrupy – o niskim (stężenie ołowiu we krwi: PbB = 20–39,9 μg/dl) i wysokim narażeniu (PbB = 40–59,8 μg/dl). Do pierwszej podgrupy zakwalifikowano 129 pracowników, natomiast do drugiej z nich – 149. Grupę porównawczą stanowiło 73 zdrowych pracowników administracji, u których stężenie ołowiu oraz cynkoprotoporfiryny we krwi nie przekraczało dopuszczalnych norm (odpowiednio 10 μg/dl i 2,5 μg/g hemoglobiny). Stopień narażenia na ołów określono na podstawie stężenia ołowiu i cynkoprotoporfiryny we krwi. Ponadto oznaczono stężenia kwasu moczowego, albumin, grup tiolowych albumin, bilirubiny i α-tokoferolu. Określono także wartość tzw. zdolności redukującej osocza (ferric reducing ability of plasma – FRAP). Wyniki: Wartości biomarkerów narażenia na ołów były znamiennie wyższe w grupie badanej. Stężenie kwasu moczowego w surowicy było znamiennie wyższe w obu jej podgrupach z tendencją do wyższych wartości w podgrupie o większym narażeniu na ołów. W podgrupie tej stwierdzono także znamiennie wyższe stężenie bilirubiny w surowicy, podczas gdy w drugiej podgrupie wykazano tylko tendencję wzrostową tego parametru. Wartości FRAP nie różniły się zamiennie między grupami. Z kolei wartości pozostałych analizowanych parametrów (albuminy, grupy tiolowie albumin, α-tokoferol) były znamiennie niższe w badanych podgrupach względem grupy porównawczej. Wnioski: Zawodowe narażenie na pyły ołowiu modyfikuje funkcję nieenzymatycznego układu antyoksydacyjnego. Med. Pr. 2014;65(4):443–451
EN
Background: The role of non-enzymatic antioxidants, such as uric acid, albumin, bilirubin, and α-tocopherol, in lead poisoning remains unclear. Therefore, the aim of the study was to explore the association between occupational exposure to lead and nonenzymatic antioxidant concentrations in serum and plasma. Material and Methods: The study population consisted of 278 healthy male employees of lead-zinc plants, with 129 workers classified as having low lead exposure (blood lead level – PbB = 20–39.9 μg/dl) and 149 workers classified as having high lead exposure (PbB = 40–59.8 μg/dl). The control group was composed of 73 healthy male administrative workers. No one from this group had blood lead level or zinc protoporphyrin (ZPP) level greater than normal levels, being 10 μg/dl and 2.5 μg/g of hemoglobin, respectively. In addition to the levels of PbB and ZPP, serum levels of uric acid (UA), albumin, thiol groups of albumin, and bilirubin were determined. The ferric reducing ability of plasma (FRAP) and the plasma level of α-tocopherol were also evaluated. Results: Lead exposure indices were significantly elevated in the examined subgroups as compared with the controls. Serum uric acid levels were significantly elevated in both subgroups, particularly in the group with high exposure. Serum bilirubin concentration was significantly elevated in the group with high exposure compared with the control group, while in the group with low exposure, it showed only a non-significant trend towards an increase. In contrast, ferric-reducing ability of plasma was not significantly greater in the examined subgroups as compared with the control group. Nevertheless, levels of albumin, thiol groups of albumin, and α-tocopherol levels were significantly decreased in the exposed subgroups compared with the control group. Conclusions: Occupational exposure to lead interferes with the blood non-enzymatic antioxidant system. Med Pr 2014;65(4):443–451
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.