Full-text resources of CEJSH and other databases are now available in the new Library of Science.
Visit https://bibliotekanauki.pl

Results found: 3

first rewind previous Page / 1 next fast forward last

Search results

help Sort By:

help Limit search:
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
EN
Background Fluorine influences many processes occurring in the organism. Controversies over the evaluation of the biological effects of this substance are due to a small difference between tolerable and toxic fluorine doses. One of the main mechanisms of the fluorine toxic action is its ability to induce oxidative stress via reactive oxygen species generation and antioxidant defense system impairment. It is important to evaluate possible interactions between fluorine and other substances that may increase or decrease its toxicity. Material and Methods The study lasted for 35 days. Twenty-four rats were divided into 4 groups: the control, with sodium fluoride (NaF) in the diet, with sodium fluoride, methionine and vitamin E (NaF+M+E) in the diet, with sodium fluoride and vitamin E (NaF+E) in the diet. The biochemical analysis conducted in animal liver homogenates included determination of activities of: total superoxide dismutase (t-SOD), superoxide dismutase with copper and zinc (CuZnSOD), superoxide dismutase with manganese (MnSOD), glutathione peroxidase (GPX), catalase (CAT), glutathione reductase (GR), glutathione S-transferase (GST) and the malondialdehyde (MDA) concentration. Results The activities of CuZn- SOD, GPX, CAT and MDA concentration were changed significantly. There were no differences in the activities of t-SOD, MnSOD, GR and GST among the experiment. Conclusions In the conducted experiment, the run-out of enzymatic protection of liver by decreasing of the activities of antioxidant enzymes (CAT and GPX) and increasing the MDA concentration in NaF group was observed. The addition of vitamin E and methionine does not significantly stimulate the enzymatic antioxidant system, however, it causes of MDA concentration decreases. Med Pr 2018;69(4):403–412
PL
Wstęp Fluor wpływa na wiele procesów zachodzących w organizmie. Kontrowersje dotyczące oceny działania związków fluoru na ustrój wynikają głównie z wąskiego zakresu stężeń pomiędzy dawkami tolerowaną i toksyczną. W jednym z mechanizmów toksycznego działania fluoru znaczącą rolę odgrywa jego zdolność do wywoływania stresu oksydacyjnego poprzez generowanie wolnych rodników i zmniejszenie wydajności enzymatycznego układu antyoksydacyjnego. Istotnym kierunkiem badań jest poszukiwanie interakcji fluoru z innymi substancjami, które mogą zarówno zwiększać, jak i zmniejszać efekty jego działania. Materiał i metody Eksperyment trwał 35 dni. Poddane badaniom 24 szczury podzielono na 4 grupy: kontrolną, z dietą z dodatkiem fluorku sodu (NaF), z dietą z dodatkiem fluorku sodu, metioniny i witaminy E (NaF+M+E) oraz z dietą z dodatkiem fluorku sodu i witaminy E (NaF+E). W homogenatach wątroby zwierząt oznaczono: aktywność całkowitej dysmutazy ponadtlenkowej (total superoxide dismutase – t-SOD), izoenzymu cytoplazmatycznego (superoxide dismutase with copper and zinc – CuZnSOD), izoenzymu mitochondrialnego (superoxide dismutase with manganese – MnSOD), peroksydazy glutationowej (glutathione peroxidase – GPX), katalazy (catalase – CAT), reduktazy glutationowej (glutathione reductase – GR), transferazy S-glutationowej (glutathione S-transferase – GST) oraz stężenie dialdehydu malonowego (malondialdehyde – MDA). Wyniki Zaobserwowano statystycznie istotnie zmiany w aktywności CuZnSOD, GPX i CAT oraz stężenia MDA. Dla t-SOD, MnSOD, GR i GST nie stwierdzono zmian statystycznie istotnych. Wnioski W warunkach eksperymentu doszło do wyczerpania enzymatycznej ochrony antyoksydacyjnej organizmu w obrębie komórek wątrobowych, obserwowanej poprzez obniżenie aktywności enzymów antyoksydacyjnych (CAT i GPX) i wzrost stężenia MDA w grupie NaF. Dodatek witaminy E i metioniny nie stymuluje istotnie enzymatycznego układu antyoksydacyjnego, wpływa jednak korzystnie na obniżenie stężenia MDA w komórkach wątrobowych. Med. Pr. 2018;69(4):403–412
PL
Wstęp: Ponieważ ołów wywołuje stres oksydacyjny, przypuszcza się, że antyoksydanty mogą mieć zastosowanie w leczeniu zatrucia tym metalem. Celem niniejszej pracy było zbadanie, czy podawanie β-karotenu redukuje stres oksydacyjny oraz obniża stężenie homocysteiny u pracowników narażonych na ołów. Materiał i metody: Grupę badaną stanowili zdrowi pracownicy płci męskiej podzieleni na 2 podgrupy (średnie stężenie ołowiu we krwi: ok. 44 μg/dl). W pierwszej (N = 49, grupa porównawcza) nie stosowano żadnego leczenia, a drugiej podawano β-karoten w dawce 10 mg na dzień przez 12 tygodni. Analiza biochemiczna objęła markery narażenia na ołów i marker stresu oksydacyjnego - dialdehyd malonowy (malondialdehyde - MDA). Ponadto zbadano stężenie homocysteiny (homocysteine - Hcy), grup tiolowych oraz aktywność dysmutazy ponadtlenkowej (superoxide dismutase - SOD) i jej izoenzymu EC-SOD. Wyniki: Po suplementacji w grupie leczonej zaobserwowano obniżenie się stężenia MDA w porównaniu z wartościami wyjściowymi oraz z wynikami w grupie porównawczej. Obniżeniu uległo także stężenie Hcy w porównaniu z wynikami uzyskanymi dla grupy porównawczej. Z kolei stężenie grup tiolowych oraz aktywność SOD uległy zwiększeniu w porównaniu z grupą porównawczą, a w przypadku SOD i EC-SOD także w porównaniu z wartościami wyjściowymi. Wnioski: Wyniki niniejszego badania sugerują, że podawanie β-karotenu w zatruciu ołowiem może przynieść korzyści, takie jak zmniejszenie stresu oksydacyjnego, mierzonego pośrednio jako stężenie MDA, lub obniżenie stężenia aterogennej homocysteiny. Med. Pr. 2014;65(3):309–316
EN
Background: Oxidative stress is involved in lead toxicity. This suggests that some antioxidants may play a role in the treatment of lead poisoning. In the light of this, the aim of the study was to determine whether β-carotene administration reduces oxidative stress and homocysteine level in workers chronically exposed to lead. Material and Methods: The exposed population included healthy male workers exposed to lead who were randomly divided into 2 groups (mean blood lead level ca. 44 μg/dl). Workers in the 1st group (N = 49, reference group) had no antioxidants, drugs, vitamins or dietary supplements administered, while workers in the 2nd group (N = 33) had β-carotene administered in a dose of 10 mg per day for 12 weeks. Biochemical analysis included markers of lead-exposure and the level of malondialdehyde (MDA), an oxidative stress biomarker. We also measured the level of homocysteine (Hcy) and thiol groups as well as the activity of superoxide dismutase (SOD) and its isoenzyme EC-SOD in serum. Results: After supplementation, the level of MDA significantly decreased, compared to baseline, by 16%, and to the reference group. When compared to the reference group, Hcy level was also significantly decreased. However, the level of thiol groups was significantly higher after supplementation with β-carotene compared to the reference group. Analogically, the activity of SOD and EC-SOD was significantly higher compared to the baseline and to the reference group. Conclusions: Despite some controversies over antioxidant properties of β-carotene, our results indicate that its antioxidant action could provide some beneficial effects in lead poisoning independent of chelation. Med Pr 2014;65(3):309–316
PL
Wstęp: Celem pracy była analiza wpływu narażenia na ołów na aktywność oksydazy ksantynowej (xanthine oxidase - XO). Dodatkowo wyznaczono stężenia kwasu moczowego (uric acid - UA) i kreatyniny. Natężenie stresu oksydacyjnego oszacowano na podstawie stężenia dialdehydu malonowego (malondialdehyde - MDA). Materiał i metody: Grupę badaną stanowiło 125 zdrowych pracowników huty cynku i ołowiu. Stopień narażenia na ołów oceniano na podstawie stężenia ołowiu i cynkoprotoporfiryny we krwi, a także kwasu delta-aminolewulinowego w moczu. Na podstawie stężenia ołowiu we krwi grupa badana została podzielona na tercyle. W próbkach krwi uzyskanych od uczestników badania dokonano analizy wyżej wymienionych parametrów biochemicznych. Grupę kontrolną stanowiło 32 zdrowych pracowników administracji nienarażonych na ołów. Wyniki: Aktywność XO i stężenie MDA były znamiennie wyższe we wszystkich tercylach w porównaniu z grupą kontrolną. Stężenie kreatyniny osiągnęło także znamiennie wyższe wartości, lecz tylko w środkowym i górnym tercylu. Z kolei stężenie UA było znamiennie wyższe wyłącznie w górnym tercylu. Jednocześnie zaobserwowano tendencję do wyższych wartości jego stężenia w dwóch pozostałych tercylach. Wnioski: Zawodowe narażenie na ołów indukuje wzrost aktywności XO, który może przyczyniać się do nasilenia stresu oksydacyjnego, mierzonego jako stężenie MDA, i powodować wzrost stężenia UA. Med. Pr. 2013;64(2):175–180
EN
Background: The aim of the present study was to explore the connection between lead toxicity and the activity of xanthine oxidase (XO). In addition, we indicated the uric acid (UA) and creatinine levels and concentration of erythrocyte malondialdehyde (MDA) to estimate oxidative stress intensity. Materials and Methods: The examined group consisted of 125 healthy male employees of zinc and lead works. The examined group was divided into tertiles according to blood lead levels. In the collected blood samples, concentrations of lead-exposure indices, UA, creatinine, and MDA as well as activity of XO were measured concomitantly. The control group consisted of 32 healthy male administrative workers who were exposed to lead only environmentally. Results: XO activity and MDA level were significantly elevated in all tertiles compared to the control group. Creatinine level was significantly elevated in the medium and high tertiles. However, the level of UA was significantly elevated in the high tertile, while in the low and medium tertile only a tendency toward higher values was observed. Conclusions: Occupational exposure to lead induces activity of XO. This induction may contribute to the observed simultaneously increased oxidative stress, measured as MDA level, and the increased level of UA. Med Pr 2013;64(2):175–180
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.