Full-text resources of CEJSH and other databases are now available in the new Library of Science.
Visit https://bibliotekanauki.pl

Results found: 6

first rewind previous Page / 1 next fast forward last

Search results

Search:
in the keywords:  apoptoza
help Sort By:

help Limit search:
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
EN
Inflammation, as a part of the body’s immune response, is present in the progression of most diseases. Neutrophils form the first line of the defense against invading pathogens and subsequently play a prominent role in the resolution of inflammation. They have a protective function as they release antibacterial enzymes and generate reactive oxygen species. Neutrophils are able to regulate the inflammatory reaction by undergoing apoptosis. Apoptosis, then, facilitates cellular homeostasis ( immune defense), promotes the elimination of activated cells of the immune system, and can act as a major pathogenetic link of an inflammation process, defining its character. This review highlights the mechanisms of apoptosis, the influence of external and internal factors and infectious agents (viruses, extracellular and intracellular microorganisms) on the enactment of neutrophil programmed death and the resolution of inflammation.
PL
Stan zapalny jako część odpowiedzi immunologicznej organizmu jest patologiczną podstawą większości chorób. Granulocyty obojętnochłonne tworzą pierwszą linię obrony przed inwazją patogenów i odgrywają znaczącą rolę w zwalczaniu stanu zapalnego. Realizują one funkcję ochronną poprzez uwalnianie enzymów przeciwbakteryjnych i wytwarzanie wolnych rodników. Granulocyty obojętnochłonne są w stanie regulować reakcję zapalną poprzez apoptozę. Apoptoza zapewnia homeostazę komórek, ochronę immunologiczną, nasila eliminację aktywowanych komórek układu odpornościowego oraz może stanowić znaczący związek patogenetyczny z procesem zapalnym, określając jego charakter. W artykule zwrócono uwagę na mechanizmy apoptozy, wpływ czynników zewnętrznych i wewnętrznych oraz czynników zakaźnych (wirusy, wewnątrzkomórkowe i zewnątrzkomórkowe mikroorganizmy) na realizację zaprogramowanej śmierci granulocytów obojętnochłonnych i zwalczanie stanu zapalnego.
PL
Wprowadzenie: Składnik zielonej herbaty – galusan epigallokatechiny (EGCG) – znany jest ze swoich właściwości chemoprewencyjnych i chemoterapeutycznych. Wykazuje silne właściwości antyoksydacyjne i przeciwzapalne, a w stosunku do komórek nowotworowych – działanie antyproliferacyjne lub proapoptotyczne. Etopozyd jest jednym z najczęściej stosowanych leków przeciwnowotworowych, wywołującym jednak wiele skutków ubocznych. Materiały i metody: W eksperymentach in vitro badano potencjalną rolę EGCG w terapii skojarzonej z etopozydem w leczeniu przewlekłej białaczki szpikowej. Komórki ustalonej linii białaczkowej K562 poddano działaniu etopozydu i/lub EGCG w celu określenia wpływu EGCG na przeżywalność komórek, poziom uszkodzeń DNA oraz częstość procesu apoptozy. Poziom uszkodzeń DNA mierzono przy pomocy elektroforezy pojedynczych komórek w żelu agarozowym (test kometowy), natomiast apoptozę oceniano pod mikroskopem fluorescencyjnym z użyciem barwnika Hoechst 33342. Wyniki: Uzyskane wyniki badań wskazują, że EGCG w stężeniu 50 i 100 μM uwrażliwia komórki białaczkowe na cytotoksyczne działanie etopozydu, zwiększając poziom uszkodzeń DNA i częstość apoptozy. Wnioski: Dane wskazują, że galusan epigallokatechiny może się okazać skutecznym polifenolem w terapii skojarzonej z etopozydem w leczeniu przewlekłej białaczki szpikowej
EN
Introduction: Green tea ingredient – epigallocatechin gallate (EGCG) – is known for its chemopreventive and chemotherapeutic properties. It has strong antioxidant and anti-inflammatory properties, and antiproliferative or pro-apoptotic activity against cancer cells. Etoposide is one of the most commonly used anti-cancer drugs causing many side effects. Materials and methods: This study investigated the role of EGCG in combination therapy with etoposide in the treatment of chronic myeloid leukemia. K562 cells were treated with EGCG and / or etoposide to determine the effect of this polyphenol on cell survival, DNA damage or apoptosis. DNA damages were measured with single cell gel electrophoresis (comet assay) and the apoptosis were analyzed in fluorescence microscope with Hoechst 33342 staining. Results: Preliminary results suggest that EGCG at 50 and 100 μM sensitizes leukemic cells to the cytotoxic effect of etoposide, increases DNA damage that promotes removal cell and directs them to apoptosis. Conclusions: The data show that epigallocatechin gallate may prove to be an effective polyphenol in combination therapy with etoposide in the treatment of chronic myeloid leukemia. However, further research is needed to explain the EGCG interaction with chemotherapeutics.
RU
Apoptosis is a genetically programmed process that affects all multicellular organisms. This mechanism of programmed cell death is designed to protect the body against uncontrolled proliferation of cells with impaired functions. Apoptosis can occur through two major pathways. The extrinsic, initiated by signals from the death receptor, and the intrinsic one, resulting from a change in the permeability of the external mitochondrial membrane due to stress factors promoting the initiation of programmed cell death. Apoptosis may be influenced by many factors that may lead to suppressing the initiation of apoptotic pathways, and the damaged cell will develop, divide, and over time transform into a cancerous cell. As a result, cancer cells will be resistant to the applied chemo- and radiotherapy. The mechanisms responsible for apoptosis regulation are impaired, what eliminates the effects of therapies aimed at initiating this type of cell death. New types of molecular therapies provide an opportunity to increase the effectiveness of anticancer treatment, aiming at deficient proteins and suppressing or eliminating their antiapoptotic effects.
PL
Apoptoza jest genetycznie zaprogramowanym procesem, obejmującym wszystkie organizmy wielokomórkowe. Ten mechanizm programowanej śmierci komórkowej ma na celu zabezpieczyć organizm przed niekontrolowanym namnażaniem się komórek o zaburzonych funkcjach. Do aktywacji apoptozy prowadzą dwa główne szlaki. Szlak zewnętrzny aktywowany przez sygnały odbierane przez receptory śmierci oraz szlak wewnętrzny, który jest wynikiem zmiany przepuszczalności zewnętrznej błony mitochondrium na skutek działania czynnika stresowego. Na apoptozę wpływ ma wiele czynników, które mogą doprowadzić do supresji inicjacji szlaku apoptotycznego, a uszkodzona komórka będzie rozwijać się, dzielić, a z czasem przekształcić się w komórkę nowotworową. Powstające w ten sposób nowotwory są oporne stosowaną chemio- i radioterapię, gdyż mechanizmy odpowiedzialne za apoptozę są upośledzone, co niweluje działania terapii mających zainicjować ten typ śmierci komórkowej. Szansą na zwiększenie efektywności leczenia są terapie molekularne, które celują w niewłaściwie funkcjonujące białka, niwelując ich antyapoptotyczne działanie.
PL
Wstęp Chloropiryfos (CPF), środek owadobójczy szeroko stosowany w rolnictwie, może powodować zatrucia u ludzi. Z tego powodu prowadzi się wiele badań dotyczących możliwości leczenia zatrucia chloropiryfosem. Celem pracy była ocena wpływu estru fenetylowego kwasu kawowego (caffeic acid phenethyl ester – CAPE) i intralipidu (IL) na uszkodzenia wątroby u szczurów wywołane przez chloropiryfos. Materiał i metody Szczurom podawano CPF (10 mg/kg masy ciała (mc.), doustnie), CAPE (10 μmol/kg mc., dootrzewnowo), IL (18,6 ml/kg mc., doustnie), CPF+CAPE, CPF+IL oraz CPF+CAPE+IL. Zmierzono całkowitą zdolność utleniającą (total oxidant capacity – TOC) i całkowitą zdolność przeciwutleniającą (total antioxidant capacity – TAC) osocza krwi i obliczono wskaźnik stresu oksydacyjnego (oxidative stress index – OSI). U zwierząt wykonano także badanie histopatologiczne i barwienie immunohistochemiczne tkanek wątroby. Wyniki Chloropiryfos istotnie zmniejszał u badanych szczurów TAC osocza, a zwiększał apoptozę, TOC i OSI. Natomiast CAPE i CAPE+IL istotnie zmniejszały OSI osocza i apoptozę, a zwiększały TAC osocza u szczurów z uszkodzeniami wątroby wywołanymi przez chloropiryfos. Wnioski Badanie wykazało, że CAPE i CAPE+IL poprzez zmniejszenie stresu oksydacyjnego i apoptozy redukują u szczurów uszkodzenia wątroby wywołane przez chloropiryfos. Med. Pr. 2016;67(6):743–749
EN
Background Chlorpyrifos (CPF), insecticide widely used in agriculture, may cause poisonings in the case of humans. As a result, there is a large amount of treatment research underway to focus on the possibility of chlorpyrifos induced poisonings. The aim of this study has been to evaluate the effects of caffeic acid phenethyl ester (CAPE) and intralipid (IL) on hepatotoxicity induced by chlorpyrifos in the case of rats. Material and Methods The rats in this study were treated with CPF (10 mg/kg body weight (b.w.), orally), CAPE (10 μmol/kg b.w., intraperitoneally), IL (18.6 ml/kg b.w., orally), CPF+CAPE, CPF+IL, and CPF+CAPE+IL. The plasma total oxidant capacity (TOC), total antioxidant capacity (TAC) were measured and the oxidative stress index (OSI) was calculated. Liver histopathology and immunohistochemical staining were performed. Results Chlorpyrifos statistically significantly decreased the TAC levels in the rats’ plasma and increased the apoptosis and the TOC and OSI levels. In the chlorpyrifos induced liver injury, CAPE and CAPE+IL significantly decreased the plasma OSI levels and the apoptosis, and significantly increased the plasma TAC levels. Conclusions This study revealed that CAPE and CAPE+IL attenuate chlorpyrifos induced liver injuries by decreasing oxidative stress and apoptosis. Med Pr 2016;67(6):743–749
5
Publication available in full text mode
Content available

Arsen – trucizna czy lek?

67%
EN
Arsenic (As) is commonly known as a poison. Only a few people know that As has also been widely used in medicine. In the past years As and its compounds were used as a medicine for the treatment of such diseases as diabetes, psoriasis, syphilis, skin ulcers and joint diseases. Nowadays As is also used especially in the treatment of patients with acute promyelocytic leukemia. The International Agency for Research on Cancer (IARC) has recognized arsenic as an element with carcinogenic effect evidenced by epidemiological studies, but as previously mentioned it is also used in the treatment of neoplastic diseases. This underlines the specificity of the arsenic effects. Arsenic occurs widely in the natural environment, for example, it is present in soil and water, which contributes to its migration to food products. Long exposure to this element may lead to liver damages and also to changes in myocardium. Bearing in mind that such serious health problems can occur, monitoring of the As presence in the environmental media plays a very important role. In addition, the occupational risk of As exposure in the workplace should be identified and checked. Also the standards for As presence in food should be established. This paper presents a review of the 2015 publications based on the Medical database like PubMed and Polish Medical Bibliography. It includes the most important information about arsenic in both forms, poison and medicine. Med Pr 2016;67(1):89–96
PL
Arsen to pierwiastek kojarzony głównie z działaniem toksycznym. Należy jednak podkreślić, że mimo toksyczności jest on stosowany w medycynie. W przeszłości arsen i jego związki wykorzystywano w leczeniu m.in. cukrzycy, łuszczycy, kiły, owrzodzeń skóry i chorób stawów. Obecnie stosowany jest w onkologii, głównie u pacjentów z ostrą białaczką promielocytową. Z jednej strony więc arsen został uznany przez Międzynarodową Agencję Badań nad Rakiem (International Agency for Research on Cancer – IARC) za pierwiastek o udowodnionym epidemiologicznie rakotwórczym działaniu, a z drugiej – jest wykorzystywany w terapii chorób onkologicznych. Na działanie arsenu człowiek jest narażony także w codziennym życiu, ponieważ jest to substancja szeroko rozpowszechniona w przyrodzie. Występuje w glebie i wodzie, co skutkuje przedostawaniem się tego związku do pożywienia. Długotrwała ekspozycja na arsen i jego związki może doprowadzić np. do zmian w mięśniu sercowym lub uszkodzenia wątroby. Z tego powodu ważne jest prowadzenie monitoringu zawartości tej substancji w glebie, wodzie i pożywieniu, a także możliwości narażenia zawodowego. Niezbędne jest także ustalenie norm zawartości tego pierwiastka (zarówno zawartości całkowitej, jak i jego nieorganicznej formy) w pożywieniu. Niniejszy artykuł jest przeglądem publikacji znajdujących się w bazach medycznych PubMed oraz Polskiej Bibliografii Lekarskiej, które ukazały się do 2015 r. oraz dotyczyły arsenu i jego związków. W artykule przedstawiono najważniejsze informacje dotyczące arsenu – zarówno jako trucizny, jak i leku. Med. Pr. 2016;67(1):89–96
EN
Both ethylene and propylene glycol alkyl ethers (EGAEs and PGAEs, respectively) are widely used, mainly as solvents, in industrial and household products. Some EGAEs demonstrate gonadotoxic, embriotoxic, fetotoxic and teratogenic effects in both humans and experimental animals. Due to the noxious impact of these ethers on reproduction and development of organisms EGAEs are replaced for considerably less toxic PGAEs. The data on the mechanisms of testicular, embriotoxic, fetotoxic and teratogenic effects of EGAEs are presented in this paper. Our particular attention was focused on the metabolism of some EGAEs and their organ-specific toxicities, apoptosis of spermatocytes associated with changes in the expression of various genes that code for oxidative stress factors, protein kinases and nuclear hormone receptors. Med Pr 2015;66(5):725–737
PL
Etery alkilowe glikolu etylenowego (ethylene glycol alkyl ethers – EGAE) i propylenowego (propylene glycol alkyl ethers – PGAE) są szeroko stosowane w przemyśle i gospodarstwie domowym, głównie jako rozpuszczalniki. Niektóre EGAE wykazują działanie gonadotoksyczne, embriotoksyczne, fetotoksyczne i teratogenne zarówno u ludzi, jak i zwierząt doświadczalnych. Ze względu na szkodliwe działanie tych eterów na rozrodczość i rozwój organizmu EGAE są zastępowane znacznie mniej toksycznymi PGAE. W niniejszej pracy przedstawiono dane na temat mechanizmów toksycznego działania EGAE na komórki rozrodcze, zarodek i płód. Szczególną uwagę zwrócono na metabolizm niektórych EGAEs i ich toksyczność narządową, a także na apoptozę spermatocytów związaną ze zmianami ekspresji genów, które kodują czynniki stresu oksydacyjnego, kinazy białkowe i jądrowe receptory hormonów. Med. Pr. 2015;66(5):725–737
first rewind previous Page / 1 next fast forward last
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.